Jumat, 26 November 2010

KONSEP DASAR UROLITHIASIS

• Pengertian
Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah.
• Tanda dan Gejala Urothiliasis
1. Keluhan pertama yang dirasakan adalah rasa sakit amat tajam atau hebat pada punggung bagian bawah, pinggang atau perut bagian bawah, atau khusus pada laki-laki di pangkal alat kelamin.
2. Kadang-kadang saluran air kencing tersumbat sehingga penderita sukar buang air kecil, atau tidak dapat melakukannya sama sekali. Darah menetes ke luar ketika penderita mulai buang air kecil
3. Infeksi sistem air kencing dapat terjadi secara bersamaan.
4. Mual dan muntah selalu mengikuti rasa sakit yang berat
5. Kadang-kadang juga mengalami panas, kedinginan, adanya darah di dalam urin bila batu melukai ureter, distensi perut, nanah dalam urine
• Faktor – faktor yang mempengaruhi pembentukan batu
a. Faktor Endogen
Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria, hiperkalsiuria dan hiperoksalouria.
b. Faktor Eksogen
Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral dalam air minum.
c. Faktor lain
a) Infeksi
Infeksi Saluran Kencing (ISK) dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan Batu Saluran Kencing (BSK) Infeksi bakteri akan memecah ureum dan membentuk amonium yang akan mengubah pH Urine menjadi alkali.
b) Stasis dan Obstruksi Urine
Adanya obstruksi dan stasis urine akan mempermudah Infeksi Saluran Kencing.
c) Jenis Kelamin
Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding wanita dengan perbandingan 3 : 1
d) Ras
Batu Saluran Kencing lebih banyak ditemukan di Afrika dan Asia.
e) Keturunan
Anggota keluarga Batu Saluran Kencing lebih banyak mempunyai kesempatan
f) Air Minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum air akan mengurangi kemungkinan terbentuknya batu, sedangkan kurang minum menyebabkan kadar semua substansi dalam urine meningkat.
g) Pekerjaan
Pekerja keras yang banyak bergerak mengurangi kemungkinan terbentuknya batu dari pada pekerja yang lebih banyak duduk.
h) Suhu
Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyak mengeluarkan keringan.
i) Makanan
Masyarakat yang banyak mengkonsumsi protein hewani angka morbiditas Batu Saluran Kencing berkurang. Penduduk yang vegetarian yang kurang makan putih telur lebih sering menderita Batu Saluran Kencing (buli-buli dan Urethra).
• Patogenesis
Sebagian besar Batu Saluran Kencing adalah idiopatik, bersifat simptomatik ataupun asimptomatik.
Teori Terbentuknya Batu
a. Teori Intimatriks
Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik Sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu.
b. Teori Supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
c. Teori Presipitasi-Kristalisasi
Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali akan mengendap garam-garam fosfat.
d. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat
Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat, sitrat magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya Batu Saluran Kencing.

• PENGKAJIAN DATA DASAR
1. Riwayat atau adanya faktor resiko
a. Perubahan metabolik atau diet
b. Imobilitas lama
c. Masukan cairan tak adekuat
d. Riwayat batu atau Infeksi Saluran Kencing sebelumnya
e. Riwayat keluarga dengan pembentukan batu

2. Pemeriksaan fisik berdasarka pada survei umum dapat menunjukkan :
a. Nyeri. Batu dalam pelvis ginjal menyebabkan nyeri pekak dan konstan. Batu ureteral menyebabkan nyeri jenis kolik berat dan hilang timbul yang berkurang setelah batu lewat.
b. Mual dan muntah serta kemungkinan diare
c. Perubahan warna urine atau pola berkemih, Sebagai contoh, urine keruh dan bau menyengat bila infeksi terjadi, dorongan berkemih dengan nyeri dan penurunan haluaran urine bila masukan cairan tak adekuat atau bila terdapat obstruksi saluran perkemihan dan hematuri bila terdapat kerusakan jaringan ginjal

3. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urinalisa : warna : normal kekuning-kuningan, abnormal merah menunjukkan hematuri (kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor,kegagalan ginjal). pH : normal 4,6 – 6,8 (rata-rata 6,0), asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat), alkali (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat), Urine 24 jam : Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing , BUN hasil normal 5 – 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN menjelaskan secara kasar perkiraan Glomerular Filtration Rate. BUN dapat dipengaruhi oleh diet tinggi protein, darah dalam saluran pencernaan status katabolik (cedera, infeksi). Kreatinin serum hasil normal laki-laki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25 mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.
b. Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia.
c. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine.
d. Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang uriter.
e. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).
f. Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu atau efek ebstruksi.
g. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.

Penatalaksanaan
a. Menghilangkan Obstruksi
b. Mengobati Infeksi
c. Menghilangkan rasa nyeri
d. Mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi.
Komplikasi
a. Obstruksi Ginjal
b. Perdarahan
c. Infeksi
d. Hidronefrosis

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
1. Gangguan rasa nyaman (nyeri pada daerah pinggang) berhubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap adanya batu pada ureter atau pada ginjal
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya obstruksi (calculi) pada renal atau pada uretra.
3. Kecemasan berhubungan dengan kehilangan status kesehatan.
4. Kurangnya pengetahuan tentang sifat penyakit, tujuan tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan diagnostik berhubungan dengan kurangnya informasi.

Minggu, 14 November 2010

Hisprung

A. HISPRUNG
• Definisi
Hisprung adalah tidak adanya sel-sel ganglion dalam relitum atau bagian relitosigmoid Kolon. (Betz, Cecily. L, 2002).
Penyakit Hirschsprung disebut juga kongenital aganglionik megakolon. Dilihat dari namanya penyakit ini merupakan keadaan usus besar (kolon) yang tidak mempunyai persarafan (aganglionik). Jadi, karena ada bagian dari usus besar (mulai dari anus kearah atas) yang tidak mempunyai persarafan (ganglion), maka terjadi “kelumpuhan” usus besar dalam menjalanakan fungsinya sehingga usus menjadi membesar (megakolon). Panjang usus besar yang terkena berbeda-beda untuk setiap individu.
• Etiologi
Menurut Betz, Cecily. L (2002) penyebab Hisprung sebenarnya tidak diketahui tetapi penyakit ini diduga karena factor-faktor genetic dan factor lingkungan. Penyakit ini juga dapat ditemukan bersamaan dengan sindrom Down, kanker tiroid, dan neuroblastoma.
• Gejala
Karena terjadi “kelumpuhan” usus besar dalam menjalankan fungsinya, maka tinja tidak dapat keluar. Biasanya bayi baru lahir akan mengeluarkan tinja pertamanya (mekonium) dalam 24 jam pertama. Namun pada bayi yang menderita penyakit Hirschsprung, tinja akan keluar terlambat atau bahkan tidak dapat keluar sama sekali. Selain itu perut bayi juga akan terlihat menggembung, disertai muntah. Jika dibiarkan lebih lama, berat badan bayi tidak akan bertambah dan akan terjadi gangguan pertumbuhan.

• Patofisiologi
Istilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionic hampir selalu ada dalam rectum dan bagian proksimal pada usus besar.
Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega Colon ( Betz, Cecily & Sowden, 2002:197).
Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltik secara normal.Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar ( Price, S & Wilson, 1995 : 141 ).
• Manifestasi Klinis
Menurut Betz, Cecily. L (2002) manifestasi klinis Hisprung dibagi menjadi 2 (dua) yaitu:
Masa Veo Natal
1. Gagal mengeluarkan mekonium dalam 48 jam setelah lahir.
2. Muntah berisi empedu
3. Enggan minum.
4. Distensi abdomen.



Masa Bayi dan Kanak-kanak
1. Konstipasi
2. Diare berulang
3. Tinja seperti pita, berbau busuk
4. Distensi abdomen
5. Gagal tumbuh.

• Komplikasi
Menurut Betz, Cecily. L (2002) komplikasi hisprung yaitu :
~ Gawat pernapasan (akut)
~ Entero koloitis (akut)
~ Striktura ani (pasca bedah)
~ Inkontensitas (jangka panjang).

• Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Betz, Cecily. L (2002) Pemeriksaan diagnostik pada Hisprung yaitu :
~ Foto abdomen
~ Enema barium
~ Biopsi rectal untuk mendeteksi ada tidaknya sel ganglion
~ Manometriano rectal untuk mencatat respons refleks sfringter interna dan eksterna.
• Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan dengan barium enema, dengan pemeriksaan ini akan bisa ditemukan :
Daerah transisi.
Gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di bagian usus yang menyempit.
Entrokolitis padasegmen yang melebar.
Terdapat retensi barium setelah 24 – 48 jam ( Darmawan K, 2004 : 17).

1. Biopsi isap, yaitu mengambil mukosa dan sub mukosa dengan alat penghisap dan mencari sel ganglion pada daerah sub mukosa ( Darmawan K, 2004 :17 ).
2. Biopsi otot rektum, yaitu pengambilan lapisan otot rektum.
3. Pemeriksaan aktivitas enzim asetil kolin esterase dari hasil biobsi isap pada penyakit ini khas terdapat peningkatan, aktifitas enzimasetil kolin esterase (Darmawan K, 2004 : 17 ).
4. Pemeriksaan aktivitas norepinefrin dari jaringan biopsi usus( Betz, cecily & Sowden, 2002 : 197 ).
5. Pemeriksaan colok anus. Pada pemeriksaan ini jari akan merasakan jepitan dan pada waktu tinja yang menyemprot. Pemeriksaan ini untuk mengetahu bahu dari tinja, kotoran yang menumpuk dan menyumbat pada usus di bagian bawah dan akan terjadi pembusukan.

• Penatalaksanaan
Penatalaksaan operasi adalah untuk memperbaiki portion aganglionik di usus besar untuk membebaskan dari obstruksi dan mengembalikan motilitas usus besar sehingga normal dan juga fungsi spinkter ani internal. Ada dua tahapan dalam penatalaksanaan medis yaitu :
• Temporari ostomy dibuat proksimal terhadap segmen aganglionik untuk melepaskan obstruksi dan secara normal melemah dan terdilatasinya usus besar untuk mengembalikan ukuran normalnya.
• Pembedahan dilakukan dalam 2 (dua) tahap mula-mula dilakukan kolostomi loop atau double-barrel sehingga tomus dan ukuran usus yang dilatsi dan hipertropi dapat kembali normal. (memerlukan waktu kira-kira 3-4 bulan). Pada umur bayi diantara 6-12 bulan (mulai beratnya antara 9 s/d 10 Kg), satu dari tiga prosedur berikut dengan cara memotong usus aganglionik dan mengantomosiskan usus yang berganglion ke rectum dengan jarak 1 inci dari anus.


• Prosedur Duhamel umumnya dilakukan terhadap bayi yang berusia 1 tahun. Prosedur ini terdiri atas penarikan kolon normalkearah bawah dan menganastomosiskannya dibelakang usus agaanglionik, menciptakan dinding ganda yang terdiri dari selubung aganlionik dan bagian posterior kolon normal yang ditarik tersebut.Pada prosedur Swenson, bagian bagian kolon yang aganglionik itu dibuang, kemudian dilakukan anastomosis end to end pada kolon berganglion dengan saluran anal yang dilatasi. Sfring terotomi dilakukan pada bagian posterior.
• Prosedur Soave dilakukan pada anak-anak yang lebih besar dan merupakan prosedur yang paling banyak dilakukan untuk mengobati penyakit Hisprung. Dinding otot dari segmen rektumdibiarkan tetap utuh, kolon yang bersaraf normal ditarik sampai ke anus, tempat dilakukannya anastomosis antara kolon normal dan jaringan otot rekto sigmonial yang tersisa.

FuNgsi giNjaL daN pRoSeS peMbeNtuKan uRiNe

FuNgsi giNjaL daN pRoSeS peMbeNtuKan uRiNe

Gangguan Ginjal dan Glukosuria

Learning Objective

1. Mengetahui Fungsi Ginjal
2. Mengetahui Mekanisme dan Faktor - Faktor Pembentukan Urine dan Miksturisi
3. Mengetahui Kandungan Urine Normal

Pembahasan

Fungsi Ginjal :

1. Menyaring dan membersihkan darah dari zat-zat sisa metabolisme tubuh
2. Mengeksresikan zat yang jumlahnya berlebihan
3. Reabsorbsi (penyerapan kembali) elektrolit tertentu yang dilakukan oleh bagian tubulus ginjal
4. Menjaga keseimbanganan asam basa dalam tubuh
5. Menghasilkan zat hormon yang berperan membentuk dan mematangkan sel-sel darah merah (SDM) di sumsum tulang
6.Homeostasis Ginjal, mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah (Guyton, 1996 ).

Homeostasis

Homeostasis adalah ilmu yang mempelajari semua proses yang terjadi dalam organisme hidup untuk mempertahankan lingkungan interna didalam kondisi agar optimal bagi kehidupan organisme yang bersangkutan (Guyton, 1996 ).

Faktor Yang Mempengaruhi Homeostasis :

1. pH

Untuk mencapai homeostasis, harus ada keseimbangan antara asupan atau produksi ion hidrogen dan pembuangan ion hidrogen dari tubuh. Konsentrasi ion hidrogen dinyatakan dengan satuan pH. Di dalam tubuh, pH normal dapat bervariasi besarnya. Tergantung letak dan fungsinya (Guyton, 1996 ).

Faktor-faktor yang mempengaruhi pH darah :

* Ginjal yang mengoreksi beban ion H
* Ion H dan K saling terkait dalam homeostasis asam-basa
* Pertahanan pertama terhadap perubahan pH darah diberikan oleh buffer darah, tetapi paru - paru dan ginjal yang mengoreksi beban ion H
* Produksi asam-asam tertentu mengharuskan ginjal membuang ion H dan menyimpan ion HCO3-

1. Suhu à 37oC - 39oC

Dalam mengatur suhu tubuh, sistem termoregulasi bekerja untuk menyeimbangkan perolehan panas dengan pelepasan panas

1. Glukosa à 4,4 - 5,5 mmol/dm3
2. Urea à 3,3 - 6,6 mmol/dm3

Melalui ginjal dengan mengeluarkan urin. Bila lebih banyak ion hydrogen yang disekresikan daripada ion bikarbonat yang disaring, akan terdapat kehilangan asam dari cairan ekstrasesuler. Sebaliknya, bila lebih banyak ion bikarbonat yang disaring daripada hydrogen yang disekresikan, akan terdapat kehilangan basa (Guyton, 1996 ).

Mekanisme Homeostasis

Mekanisme ini diatur oleh otak terutama hipotalamus, yang bila terangsang akan merangsang koordinasi tubuh. Proses ini akan terjadi terus menerus hingga lingkungan dinamis dalam tubuh akan berada pada jumlah yang normal (Guyton, 1996 ).

Sekresi Ion

Ginjal juga mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah. Selain itu, ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. Akibatnya, urine yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi.Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik vasopresin, untuk menekan sekresi air, sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya, konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98 persen (Taslim, 2008).

Fungsi pemindahan ini terdapat dalam tubulus proksimal yaitu mengambil dan memindahkan ion organic dan disekresikan ke cairan tubulus. Ion organic ini termasuk endogenous produk sisa dan exogenous drugs dan racun. Ion organic seperti garam, oxalate, urate, creatinine, prostaglandin, epinephrine dan hipurates merupakan sisa produk endogen yang disekresikan ke cairan tubulus proksimal (Guyton, 1996).

Urine terbentuk dalam ginjal dan membuangnya dari tubuh lewat saluran. Urine terdiri dari 98% air dan yang lainnya terdiri dari pembentukan metabolisme nitrogen (urea, uric acis, creatinin dan juga produk lain dari metabolisme protein (Bykov, 1960). Urine biasanya bersifat kurang asam dengan pH antara 5 - 7 (Kimber, 1949). Urine yang sehat gaya beratnya berkisar 1.010 - 1.030, tergantung perbandingan larutan dengan air. Banyaknya urine yang dikeluarkan dalam 1 hari dari 1.200 - 1.500 cc (40 - 50 oz). (Ganong, 2001)

Umpan Balik Penyeimbangan Cairan Dalam Tubuh

Diantara kemungkinannya ialah:

1. Apabila banyak garam dalam badan dan kurang air
2. Apabila kurang garam dalam badan dan banyak air

Apabila kadar garam lebih dari julat normal dan kurang air dalam badan, tekanan osmosis darah akan meningkat, osmoreseptor pada hipotalamus akan terangsang kemudian kelenjar hipofisis akan dirangsang lebih aktif untuk mensekresikan hormon ADH (antidiuretik) untuk meningkatkan permeabilitas tubulus ginjal terhadap air, kelenjar (hormon aldosteron) akan kurang dirangsang, maka lebih banyak air diserap dan kurang ion natrium dan ion kalsium diserap kembali masuk dalam tubuh, tekanan osmosis darah akan turun, proses ini akan berulang sehingga tekanan osmosis darah pada jumlah normal ( Wikipedia, 2008 ).

Apabila kadar garam lebih rendah dari jumlah normal dalam tubuh dan lebih banyak air dalam tubuh, tekanan osmosis darah akan menurun, osmoreseptor pada hipotalamus akan terangsang kemudian kelenjar pituitari akan kurang dirangsang untuk mensekresikan hormon ADH (antidiuresis) untuk mengurangi permeabilitas tubulus ginjal terhadap air, kelenjar adrenal (hormon aldosteron) akan dirangsang dengan lebih aktif, maka lebih sedikit air diserap dan lebih sedikit juga natrium dan kalsium diserap kembali masuk dalam tubuh, tekanan osmosis darah akan naik, proses ini akan berulang sehingga tekanan osmosis darah berada pada jumlah normal ( Wikipedia, 2008 ).

Mekanisme Keseimbangan asam - Basa

Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa diperlukan :

1. Sistem penyangga ( Buffer ) asam basa kimiawi dalam cairan tubuh
2. Sistem Respirasi
3. Sistem Renal (Guyton, 1996 ).

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:

1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.
2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat. Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam).
Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.
Pengaturan Keseimbangan Asam Basa di Dalam Tubuh
Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam cairan tubuh. Jika pH darah <7,35 dikatakan asidosis (darah terlalu banyak mengandung asam atau terlalu sedikit mengandung basa dan sering menyebabkan menurunnya pH darah.) dan jika pH darah >7,45 dikatakan alkalosis (darah terlalu banyak mengandung basa atau terlalu sedikit mengandung asam dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah). Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:
1. Pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan bikarbonat.
2. Katabolisme zat organik
3. Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia, misalnya pada metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H.
Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain:

1. Perubahan eksitabilitas saraf dan otot, pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat, sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas.
2. Mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh
3. Mempengaruhi konsentrasi ion K (Guyton, 1996 ).

Mekanisme Pembentukan Urine

1.Penyaringan ( Filtrasi )

Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan medium-molekular-protein besar kedalam vascular system, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Di mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus. Tumpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu : endothelium capiler, membrane dasar, epiutelium visceral. Endothelium kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau fenestrate (Guyton.1996).
Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi ( filtration barrier ) bersifat selektiv permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton.1996).
Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged ) dari sretiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation ( positive ) lebih mudah tersaring dari pada anionBahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein (Guyton.1996).

2. Penyerapan ( Absorsorbsi)

Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan ( substance ) dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma (Sherwood, 2001).
Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerakdari vcairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya. Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative . pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na ( contransport ) atau berlawanan pimpinan ( countertransport ) (Sherwood, 2001).
Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini ( secondary active transport ) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na (Sherwood, 2001)

3. Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )
Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali (Sherwood.2001).
Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03′, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal (Sherwood.2001).
4. Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat (Cuningham, 2002).
Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut (Sherwood.2001).
Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah (Sherwood.2001).

Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine

Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah :
Hormon
ADH
Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel ( Frandson,2003 )
Aldosteron
Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin rennin ( Frandson, 2003)
Prostaglandin
Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal ( Frandson, 2003)
Gukokortikoid
Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium ( Frandson, 2003)
Renin
Selain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :
1. Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )
2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )
3.Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )
4. Innervasi ginjal dihilangkan
5. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )

Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah (sherwood, 2001).
Zat - zat diuretik
Banyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.
Suhu internal atau eksternal
Jika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin.
Konsentrasi Darah
Jika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal mengingkat, volume urin menurun.
Emosi
Emosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin.

D. Mekanisme Miksturisi

Mekanisme proses Miksi ( Mikturisi ) Miksi ( proses berkemih ) ialah proses di mana kandung kencing akan mengosongkan dirinya waktu sudah penuh dgn urine. Mikturisi ialah proses pengeluaran urine sebagai gerak refleks yang dapat dikendalikan (dirangsang/dihambat) oleh sistim persarafan dimana gerakannya dilakukan oleh kontraksi otot perut yg menambah tekanan intra abdominalis, dan organ organ lain yang menekan kandung kencing sehigga membantu mengosongkan urine ( Virgiawan, 2008 ).
Pada dasarnya, proses miksi/mikturisi merupakan suatu refleks spinal yg dikendalikan oleh suatu pusat di otak dan korteks cerebri. Proses miksturisi dapat digambarkan dalam skema di bwah ini :
Pertambahan vol urine → tek intra vesicalis ↑ → keregangan dinding vesicalis (m.detrusor) → sinyal-sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi (pusat kencing) → untuk diteruskan kembali ke saraf saraf spinal → timbul refleks spinal → melalui n. Pelvicus → timbul perasaan tegang pada vesica urinaria shg akibatnya menimbulkan permulaan perasaan ingin berkemih ( Virgiawan, 2008 ).
Kandungan Urin Normal
Urin mengandung sekitar 95% air. Komposisi lain dalam urin normal adalah bagian padaat yang terkandung didalam air. Ini dapat dibedakan beradasarkan ukuran ataupun kelektrolitanya, diantaranya adalah :
Molekul Organik : Memiliki sifat non elektrolit dimana memiliki ukaran yang reativ besar, didalam urin terkandung : Urea CON2H4 atau (NH2)2CO, Kreatin, Asam Urat C5H4N4O3, Dan subtansi lainya seperti hormon (Guyton, 1996)
Ion : Sodium (Na+), Potassium (K+), Chloride (Cl-), Magnesium (Mg2+, Calcium (Ca2+). Dalam Jumlah Kecil : Ammonium (NH4+), Sulphates (SO42-), Phosphates (H2PO4-, HPO42-, PO43-), (Guyton, 1996)
Warna : Normal urine berwarna kekuning-kuningan. Obat-obatan dapat mengubah warna urine seperti orange gelap. Warna urine merah, kuning, coklat merupakan indikasi adanya penyakit ( Anonim, 2008 ).
Bau : Normal urine berbau aromatik yang memusingkan. Bau yang merupakan indikasi adanya masalah seperti infeksi atau mencerna obat-obatan tertentu ( Anonim, 2008 ).
Berat jenis : Adalah berat atau derajat konsentrasi bahan (zat) dibandingkan dengan suatu volume yang sama dari yang lain seperti air yang disuling sebagai standar. Berat jenis air suling adalah 1, 009 ml. Normal berat jenis : 1010 - 1025 ( Anonim, 2008 ).
Kejernihan : Normal urine terang dan transparan. Urine dapat menjadi keruh karena ada mukus atau pus ( Anonim, 2008 ).
pH : Normal pH urine sedikit asam (4,5 - 7,5). Urine yang telah melewati temperatur ruangan untuk beberapa jam dapat menjadi alkali karena aktifitas bakteri. Vegetarian urinennya sedikit alkali ( Anonim, 2008 ).

DAFTAR PUTAKA

Anonim.2008.Compotition in Urine. Diakses dari :
http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Urinary_System_Composition_Urine.htm. Pada
Tanggal : 01 Juli 2009
Frandson R.D. 2003. Anatomy and Physiology of Farm Animals 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia
Cunningham.J.G, 2002. Teksbook of Veterinary Physilogy. Philadelpia. WB Saunders
Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC
Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier saunders.
Sherwood, Lauree. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Taslim,arnaldi,dr. Sp.PD.2009. Kesehatan Ginjal. Diakses dari : http://www.sekbertal.org/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=1901. Pada Tanggal : 01 juli 2009
Virgiawa, Daril, S.Sc. Mekanisme Dasar Ginjal. Diakses dari : http://www.darryltanod.blogspot.com/2008/04/mekanisme-proses-dasar-ginjal-darryl.html. Pada Tanggal : 01 Juli 2009
Wikipedia.2008.Homeostasis. Diakses dari : http://id.wikipedia.org/wiki/Homeostasis. Pada Tanggal : 01 Juli 2009

Sabtu, 13 November 2010

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Perbedaan Pola Berkemih

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Perbedaan Pola Berkemih
1. Usia
Bayi atau anak kecil dengan usia sampai 18-24 bulan tidak mampu mengontrol secara volunteer. Pada usia remaja dan dewasa, sudah dapat mengontrol berkemih secara volunteer.
Pada Lansia, frekuensi berkemih dan volume urine meningkat. Hal ini karena terjadi penurunan kemampuan tonus otot dan daya tampung.

2. Obat-obatan
Diuretik mencegah reabsorpsi air dan elektrolit tertentu untuk meningkatkan keluaran urine. Retensi urine dapat disebabkan oleh pemakaian beberapa obat, seperti atropin, sudafed dll.

3. Suhu
Suhu rendah merangsang peningkatan frekuensi berkemih. Karena pada suhu dingin, sekresi keringat oleh tubuh berkurang.

4. Psikologis
Ansietas dan cemas dapat meningkatkan frekuensi berkemih. Selain itu, ansietas dan cemas juga dapat memngakibatkan berkemih tidak tuntas (masih terdapat sisa urine di kandung kemih).

5. Asupan nutrisi dan cairan
a. Minuman
Alkohol dapat menghambat pelepasan ADH, sehingga dapat meningkatkan produksi urine.
Kopi, teh, cokelat, dan cola yang mengandung cafein dapat meningkatkan produksi urine.
b. Makanan
Makanan yang banyakmengandung cairan (buah dan sayur) dpt meningkatkan produksi urine.

6. Kondisi penyakit
Pasien demam mengalami penurunan produksi urine karena pasien demam mengalami banyak pengeluaran sejumlah bsar cairan yang tak kasat mata.

7. Prosedur bedah
Klien bedah sering memiliki perubahan keseimbangan cairan sebelum menjalani pembedahan yang diakibatkan oleh proses penyakit/ puasa pasca operasi yang mempengaruhi pengeluaran urine.

8. Pemeriksaan diagnostik
Beberapa px diagnostik tidak memperbolehkan pasien untuk minum dan makan sebelum dilakukan px. (ex. Pielogram intravena dan urogram).
Px sistoskopi beresiko menyebabkan retensi urine.

9. Jenis kelamin
Kapasitas kandung kemih wanita antara 400 – 500 ml, sedangkan pria antara 300 – 600 ml.
Frekuensi berkemih wanita lebih sering dibanding laki-laki, hanya saja volume urine yang dikeluarkan sekali berkemih oleh wanita lebih sedikit di banding laki-laki.

10. Respon keinginan awal untuk berkemih
Kebiasaan mengabaikan keinginan awal untuk berkemih menyebabkan urine banyak tertahan di dalam urinaria sehingga mempengaruhi ukuran vesika urinaria dan jumlah urine.

11. Gaya hidup
Perubahan gaya hidup dapat mempengaruhi pemenuhan kebutuhan eliminasi dalam kaitannya terhadap tersedianya fasilitas toilet. Kadang individu malas berkemih di kamar mandi umum.

12. Tingkat aktifitas
Eliminasi urin membutuhkan tonus otot vesika urinaria yang baik untuk fungsi sfingter. Hilangnya tonus otot vesika urinaria menyebabkan kemampuan pengontrolan berkemih menurun dan kemampuan tonus otot didapatkan dengan beraktifitas.

13. Sosiokultural
Misalkan adanya aturan pada masyarakat untuk tidak diperkenankan untuk BAK di tempat dan waktu tertentu.

14. Kebiasaan seseorang
Misalkan kebiasaan berkemih di toilet mengalami kesulitan berkemih menggunakan urinal/pispot/melalui kateter.

15. Tonus otot
Yang memiliki peran penting dalam memnbantu proses berkemihotot kandung kemih, otot abdomen dan pelviskontraksi pengontrolan pengeluaran urine.

HIPOSPADIA

HIPOSPADIA

Hipospadia terjadi pada 1 dalam 300 kelahiran bayi laki-laki dan merupakan anomaly penis yang paling sering. Perkembangan uretra in utero dimulai sekitar usia 8 minggu dan selesai dalam 15 minggu. Uretra terbentuk dari penyatuan lipatan uretra sepanjang permukaan ventral penis. Glandula uretra terbentuk dari kanalisasi funikulus ectoderm yang tumbuh melalui glands untuk menyatu dengan lipatan uretra yang menyatu. Hipospadia terjadi bila penyatuan di garis tengah lipatan uretra tidak lengkap sehingga meatus uretra terbuka pada sisi ventral penis. Ada berbagai derajat kelainan letak ini seperti pada glandular (letak meatus yang salah pada glands), korona (pada sulkus korona), penis (di sepanjang batang penis), penoskrotal (pada pertemuan ventral penis dan skrotum), dan perineal (pada perineum). Prepusium tidak ada padaa sisi ventral dan menyerupai topi yang menutupi sisi dorsal glans. Pita jaringan fibrosa yang dikenal sebagai chordee, pada sisi ventral menyebabkan kurvatura (lengkungan ventral dari penis.
Tidak ada masalah fisik yang berhubungan dengan hipospadia pada bayi baru lahir atau pada anak-anak remaja. Namun pada orang dewasa, chordee akan menghalangi hubungan seksual, infertilitas dapat terjadi pada hipospadia penoskrotal atau perineal, dapat timbul stenosis meatus yang mengakibatkan kesulitan dalam mengatur aliran urine dan sering terjadi kriptorkidisme.
Penanganan hipospadia dengan chordee adalah dengan pelepasan chordee dan restrukturisasi lubang meatus melalui pembedahan. Pembedahan harus dilakukan sebelum usia saat belajar untuk menahan berkemih, yaitu biasanya sekitar usia 2 tahun. Prepusium dipakai untuk proses rekonstruksi, oleh karena itu bayi dengan hipospadia tidak boleh disirkumsisi. Chordee juga dapat terjadi tanpa hipospadia dan diatasi dengan melepaskan jaringan fibrosa untuk memperbaiki fungsi dan penampilan penis.

Kegawatdaruratan Urologi non Traumatik

Kegawatdaruratan Urologi non Traumatik
Kegawatdaruratan urologi merupakan kegawatan di bidang urologi yang bisa disebabkan oleh karena trauma maupun bukan trauma. Pada trauma urogenitalia, biasanya dokter cepat memberikan pertolongan dan jika fasilitas yang tersedia tidak memadai, biasanya langsung merujuk ke tempat yang lebih lengkap. Berbeda halnya dengan kedaruratan urogenitalia non trauma, yang sering kali tidak terdiagnosis dengan benar, menyebabkan kesalahan penanganan maupun keterlambatan dalam melakukan rujukan ke tempat yang lebih lengkap, sehingga menyebabkan terjadinya kerusakan organ dan bahkan ancaman terhadap jiwa pasien.
Beberapa kedaruratan urologi non trauma tersebut diantaranya adalah:
1. Urosepsis
2. Hematuria
3. Strangulasi (torsio testis)

1. Urosepsis
Urosepsis adalah infeksi sistemik yang berasal dari fokus infeksi di traktus urinarius sehingga menyebabkan bakteremia dan syok septik.Insiden urosepsis 20-30 % dari seluruh kejadian septikemia dan lebih sering berasal dari komplikasi infeksi di traktus urinarius. Pasien yang beresiko tinggi urosepsis adalah pasien berusia lanjut, diabetes dan immunosupresif seperti penerima transplantasi, pasien dengan AIDS, pasien yang menerima obat-obatan antikanker dan imunosupresan.
Karena merupakan penyebaran infeksi, maka kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab infeksi primer di traktus urinarius yaitu golongan kuman coliform gram negatif seperti Eschericia coli (50%), Proteus spp (15%), Klebsiella dan Enterobacter (15%), dan Pseudomonas aeruginosa (5%). Bakteri gram positif juga terlibat tetapi frekuensinya lebih kecil yaitu sekitar 15%.
Patogenesa dari gejala klinis urosepsis adalah akibat dari masuknya endotoksin, suatu komponen lipopolisakarida dari dinding sel bakteri yang masuk ke dalam sirkulasi darah. Lipopolisakarida ini terdiri dari komponen lipid yang akan menyebabkan:
1. Aktivasi sel-sel makrofag atau monosit sehingga menghasilkan beberapa sitokin, antara lain tumor necrosis factor alfa (TNF α) dan interlaukin I (IL I). Sitokin inilah yang memacu reaksi berantai yang akhirnya dapat menimbulkan sepsis dan jika tidak segera dikendalikan akan mengarah pada sepsis berat, syok sepsis, dan akhirnya mengakibatkan disfungsi multiorgan atau multi organs dysfunction syndrome (MODS).
2. Rangsangan terhadap sistem komplemen C3a dan C5a menyebabkan terjadinya agregasi trombosit dan produksi radikal bebas, serta mengaktifkan faktor-faktor koagulasi.
3. Perubahan dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan oksigen. Karena terdapatnya resistensi sel terhadap insulin maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam jaringan sehingga untuk memenuhi kebutuhan sel akan glukosa terjadi proses glukoneogenesis yang bahannya berasal dari asam lemak dan asam amino yang dihasilkan dari katabolisme lemak berupa lipolisis dan katabolisme protein.


2.Hematuria
Hematuria berarti didapatkannya sel darah merah pada urine, pada umumnya dikategorikan baik gross maupun mikroskopik. Untuk mikroskopik hematuria dikatakan apabila didapatkan >3 s/d 5 sel darah merah/lapang pandang.
Gross hematuria jika didapatkan darah atau bekuan darah berwarna merah atau kecoklatan yang dapat berasal dari perdarahan di ureter/ginjal, buli-buli dan prostat.
Beberapa jenis hematuria berdasarkan penyebab yaitu:
Inisial hematuria: penyebabnya ada pada proksimal urethra atau di leher/dasar buli-buli.
Total hematuria: penyebabnya ada di buli-buli, ureter atau ginjal.
Idiopatic hematuria adalah hematuria dimana penyebabnya tidak dapat ditentukan.
False/pseudohematuria: adalah diskolorasi dari urine karena pigmen dari pewarna makanan dan myoglobin.
Hematuria dapat disebabkan oleh faktor renal (infeksi, kongenital anomali, tumor, trauma, batu), buli (infeksi, batu, tumor, trauma), urethra (penyakit menular seksual, trauma, benda asing, instrumentasi), prostat (infeksi, BPH, kanker prostat), atau bleeding disorder. Adapun sebanyak ± 20 % dari penderita tidak diketahui penyebabnya meskipun telah dilakukan pemeriksaan urologi lebih lanjut.

3.Torsio Testis
Torsio testis terjadi karena testis terputar di dalam skrotum sehingga terjadi obstruksi aliran darah arteri dan vena testis. Angka kejadiannya 1 diantara 4000 pria yang berumur kurang dari 25 tahun dan paling banyak diderita oleh anak pada masa pubertas (12-20 tahun). Ada 2 puncak insiden torsio testis, yaitu tahun pertama dan pubertas. Insiden torsio testis pada 24 jam pertama kelahiran cukup tinggi dan mungkin sebagian besar darinya terjadi intrauterin sehingga pada saat lahir penderita ini mempunyai massa intraskrotal padat, dan akhirnya kehilangan testis karena orchidektomi atau atropi. Pada masa pubertas resiko meningkat karena mereka mempunyai deformitas yang disebut dengan “bell-clapper”. Bentuk deformitas ini berupa perlekatan testis pada tunica vaginalis yang tidak kuat sehingga testis menggantung bebas dalam skrotum. Perlekatan yang tidak kuat ini menyebabkan testis mudah bergerak dan terputar.
Secara fisiologis otot kremaster berfungsi untuk menggerakkan testis mendekati dan menjauhi rongga abdomen untuk mempertahankan suhu ideal untuk testis. Adanya kelainan sistem penyangga testis menyebabkan testis dapat mengalami torsio jika bergerak secara berlebihan. Beberapa keadaaan yang menyebabkan pergerakan berlebihan dari testis yaitu adalah perubahan suhu yang mendadak (saat berenang), ketakutan, latihan yang berlebihan, batuk, celana yang terlalu ketat, defekasi, atau trauma yang mengenai skrotum. Terputarnya funikulus spermatikus menyebabkan obstruksi aliran darah testis sehingga testis mengalami hipoksia, edema testis, dan iskemia. Pada akhirnya testis akan mengalami nekrosis.

TRAUMA GINJAL

TRAUMA GINJAL
1. Ginjal terletak pada rongga retroperitoneal bagian atas hanya terfiksasi oleh pedikel pembuluh darah serta ureter, sementara masa ginjal melayang bebas dalam bantalan lemak yang berada dalam Fascia Gerota. Kantong Fascia ini meluas ke bawah sepanjang ureter, meskipun menyatu pada dinding anterior aorta serta vena cava inferior namun mudah sobek. Karena miskinnya fiksasi, ginjal sangat mudah mengalami dislokasi.Trauma ginjal adalah kecederaan yang paling sering pada sistem urinari. Walaupun ginjal mendapat proteksi dari otot lumbal, thoraks, badan vertebra dan viscera, ginjal mempunyai mobilitas yang besar yang bisa mengakibatkan kerusakan parenchymal dan kecederaan vaskular dengan mudah.
2. Etiologi
a. Trauma tumpul langsung pada abdomen atau punggung
b. Kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh dengan posisi duduk, contact sport
c. Kecelakaan kendaraan dengan kecepatan tinggi, yaitu trauma karena adanya deselerasi atau pemberhentian secara mendadak dan trauma karena cedera vascular besar
d. Luka tusuk atau tembak.

3. Manifestasi klinik
a. Nyeri tekan pada daerah abdomen maupun dorsal
b. Trauma
c. Hematuria atau ada kandungan darah dalam urin, baik secara makro maupun mikroskopis
d. Hemorrhagic shock seperti oligoria dan anuria
e. Memar
f. Nausea, vomiting
4. Klasifikasi trauma
a. Trauma minor
Terdapat kontusio atau memar pada parenkim ginjal dan laserasi pada korteks superficial
b. Trauma mayor
Terjadi laserasi dalam di kortikomeduller
c. Trauma vascular
Sangat jarang terjadi dan biasanya akibat trauma tumpul
5. Grading trauma ginjal
a. Derajat 1 : kontusio ginjal atau hematom subkapsuler tanpa laserasi parenkim

b. Derajat 2 : hematom perirenal atau laserasi korteks < 1 cm tanpa ekstravasasi urin c. Derajat 3 : laserasi korteks > 1 cm tanpa ekstravasasi urin

D. Derajat 4 : laserasi korteks meluas sampai collecting system

e. Derajat 5 : shattered kidney, avulsi pedikel ginjal atau trombosis arteri utama