Sabtu, 13 November 2010

Gagal Ginjal

GAGAL GINJAL AKUT
GGA adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostatis tubuh. Gagal ginjal akut juga merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolik persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin. Dalam diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dl per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg /dl per hari kecuali bila terjadi hiperkatabolisme dapat mencapai 100mg/dl per hari.
Manifestasi Klinis secara umum GGA:
1. Oligurik
Menurut nelson Oliguri ketika produksi urin <400 mg/m2/hari 2. Non Oligurik Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis >1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah
Klasifikasi dan Etiologi GGA
Klasifikasi GGA sekarang ini berdasarkan lokasi yang menunjukkan abnormalitas yaitu :
• Pra Renal yang disebakan oleh sebab sistemik seperti dehidrasi berat, pendarahan masif, dimana keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomelurus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomelurus ( GFR )
• GGA renal atau intrisik, terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal sebagai contoh : glomuluronefritis, dan Nekrosis Tubular Akut
• GGA pasca renal disebabkan oleh neuropati obstruktif

Klasifikasi dari penyebab GGA
1. GGA prarenal disebabkan oleh :
• Hipovolemia
• Penurunan Cardiac Output
• Gangguan Rasio Tahanan Vaskular Sistemik Ginjal
• Hipoperfusi Ginjal, dengan ganguan respon autoregulasi ginjal.
• Sindrom Hipervisikositas
2. GGA renal disebabkan oleh:
• Obstruksi Renovaskular
• Penyakit Glomerulus
• Nekrosis Tubular Akut
• Nefritis Interstisial
• Penolakan Cangkok Ginjal
3. GGA pascarenal disebabkan oleh:
• Ureteral Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal
• Kandung kemih neurogenik bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah
• Uretra striktur, katup konginetal, phimosis.
Patogenesis dan Patofisiologi
1. GGA prarenal
Karena berbagai sebab diatas volume sirkulasi darah akan menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke kortek ginjal juga menurun, dan laju filtrasi glomelurus menurun, akan tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal akan ditemukan hasil pemeriksaan osmolaritas urin > 300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium yang rendah < 20 mmol/liter. Serta fraksi ekskresi natrium (<1%). Sebaliknya pada GGA renal akan terjadi berkebalikan karena reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi.
Mekanisme terjadi hipoperfusi pada ginjal. Peningkatan pelepasan renin dari aparatusjukstaglomerulus menyebabkan peningkatan aldosteron, dimana terjadi peningkatan reabsorbsi di tubulus kolektivus. Penurunan volume cairan ekstrasel juga akan mengakibatkan pelepasan hormon ADH yang akan berakibat pada peningkatan absorbsi air di medula dan Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin dan penuunan kadar natrium urin.
2. GGA renal
Berdasarkan etiologi penyakit, Penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisal, dan anomali konginental. Tubulus ginjal karena merupakan merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau karena obat nefrotoksik oleh karena itu keainan tubulus akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.
Kelainan Tubulus
Bentuk nekrosis tubulus ada dua yaitu :
• Akibat zat nefrotoksik misalnya, merkuriklorida, terjadi kerusakan tubulus sel sel yang luas tapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel – sel tubulis yang mengalami nekrosis akan masuk ke lumen tubulus dan akan menyumbat lumen
• Akibat iskemia, kerusakan lebih distal dan setempat dengan kerusakan lokal pada membran basal tubulus. Obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan pembesaran pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial
Kelainan vaskular
Kebanyakan kelainan vaskular ditemukan pada pasien dengan sindrom hemolitik uremik ( SHU ). Pada SHU terjadi kerusakan kapiler glomelurus, biasanya menyertai dari gastroenteristis yang mana escherichia coli menyebarkan toksin yang disebut virotoksin yang diabsorbsi di usus dan mengakibatkan keruskan endotel, Pada SHU terjadi kerusakan endotel pada glomelurus yang mengakibatkan deposisi trombus trombosit-fibrin selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit melalui jaring jaring fibril dan politerasi kapiler glomelurus yang bisa mengakibatkan mikroangiopati
Kelainan Glomeluru
Kelainan Interstisial ada dua yaitu Nefritis Interstisial dan Pleonefritis akut
Anomali Kongenital
Terjadi jika populasi nefron sedikit, atau tidak ada sama sekali.
3. GGA Pasca renal
Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat dari pelvis renalis hingga uretra dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi konginental, obstruksi intrinsik dari traktus urinarius dan neurogenik bladder. GGA pasca renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang satu ginja
Patofisiologi GGA Pascarenal adalah multifactor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bowmen, diikuti oleh perubahan aliran darah, hasil awal adalah penurunan filtrasi glomerulus. Mirip dengan GGA prarenal kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, tergantung dari obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi
GGA pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun. Osmolitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium rendah seperti terjadi pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubuler sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi dari GGA dapat mengakibatkan deurisis yang berlebihan , disini factor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oliguria dan anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin mengalami perbaikan secara penuh. Tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada pada saat ini bahwa obstruksi jangka pendek ( 3 hari ) ternyata sudah bisa mengalami kerusakan pada nefron, pemulihan dari GFR akibat dari hiperfiltrasi nefron yang sehat tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sampai beberapa liter per hari tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pasca renal dari GGA prarenal dan renal atau intrinsik.
Manifestasi Klini
Pucat ( anemia ), penurunan curah urin, edema ( garam dan air berlebihan), hipertensi, muntah dan letarg
Komplikasi GGA
Kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia, perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh gastritis, kejang – kejang, koma, dan perubahan perilaku.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar